江南秋

　　为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素（Leptin）抵抗和胰岛素抵抗的状况，对40例 NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究，现将结果报道如下。
2 X4 R* N1 B" Q6 r　　1. 资料与方法：(1)对象: NAFL组40例，男24例，女16例，年龄（38.95±20.14）岁，诊断标准采用中华医学会肝脏病学分会脂肪肝学组2001年制定的非酒精性脂肪肝临床诊断标准（草案）。正常对照组30例，男14例，女16例，年龄（30.20±5.70）岁，排除血糖、血脂异常和心、肝、肾等疾病。(2)方法: 所有人员测量身高、体重、腰围、臀围，计算体重指数（BMI）=体重（kg）/身高2（m2）、腰臀比（WHR）=腰围/臀围。瘦素采用美国Headquarters公司生产的DSL-53100 Human Leptin IRMA试剂盒，用放射免疫法测定。胰岛素采用美国DPC试剂盒，用化学发光免疫法测定。血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白(α)[Lp(α)]均采用Olympus AU2700 全自动生化分析仪测定。评价胰岛素抵抗（IR）采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），HOMA-IR= FPG（mmol/L）×FIns（μU/ml）／22.5。（3）统计学处理：用SPSS10.0软件行t检验和相关性分析。- g) M; U% P' W) K- W0 [
　　2. 结果：与正常对照组相比，NAFL组的BMI、WHR均明显升高（分别为29.83±5.82、22.61±3.10，t＝6.16，P<0.01；0.92±0.07、0.88±0.22，t＝3.03，P<0.01），NAFL组的瘦素、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平也明显升高（P值均＜0.01），HDL-C、Lp(α)未见明显改变（P＞0.05），见表1。此外，NAFL组瘦素与BMI、HOMA-IR呈正相关(r值分别为0.537、0.344，P<0.05)，而与WHR、TC、TG、LDL-C、HDL-C、Lp(α)无相关性。
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　　3. 讨论：瘦素是由肥胖基因编码并由脂肪细胞分泌的一种蛋白质，通过减少食物摄入、增加能量消耗，参与体内能量平衡的调节。结果显示，与正常对照组相比，NAFL组的瘦素水平显著升高。正如2型糖尿病和肥胖患者存在着瘦素抵抗，我们推测NAFL患者也存在瘦素抵抗，出现代偿性高瘦素血症。瘦素的升高有助于NAFL发生发展。NAFL组的瘦素与HOMA-IR呈正相关，NAFL患者存在瘦素抵抗，使正常的胰岛-脂肪细胞轴反馈机制受到破坏，瘦素抑制胰岛素分泌的能力下降，加重了机体的胰岛素抵抗及高胰岛素血症，导致肝脏摄取脂肪增加，肝细胞色素P4502E1（CYP2E1）表达增加，导致肝细胞损伤或诱导中性粒细胞和其他炎症细胞的聚集和浸润。此外，NAFL组BMI、WHR、TC、TG和LDL明显升高，并且瘦素与BMI呈正相关，说明肥胖和血脂异常也是NAFL发生发展的重要因素。NAFL患者存在明显的瘦素抵抗和胰岛素抵抗，同时伴有明显的血脂异常。改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗、减轻体重、纠正脂质代谢紊乱对防止NAFL的发生发展具有重要的临床意义。
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) b2 p% y( f2 }) P作者单位：210029 南京，南京医科大学第一附属医院内分泌科