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　　贫血为慢性肝病常见表现症状之一，尤其是肝硬化患者尤其多见，肝病的贫血程度大多是中等的，偶尔是严重的。有些肝病患者虽然没有贫血，但会出现红血球型态改变。其发生之原因，最常见的有肝病本身、失血、叶酸缺乏、脾脏功能亢进，其次为溶血性贫血及血浆容量增多，而造成血液稀释，使贫血更加严重。这些因素可单独存在也可能同时存在。

　　肝病引起的贫血其机转目前不清楚。贫血与肝功能的损害有关，但两者严重程度并不呈现平行关系。肝硬化时，由于门静脉高压可发生食道静脉曲张而引起贫血，肝功能严重导致凝血缺陷者，可引起出血而致贫血。叶酸缺乏可发生于长期嗜酒及营养不良肝病者，而致贫血。肝硬化导致脾脏功能亢进可引起贫血，白血球及血小板减少。肝病病患的红血球型态常见靶形细胞，其原因是红血球之细胞膜含有多量的胆固醇，使细胞膜变成僵硬，易在脾脏内被破坏而形成溶血性贫血。本病唯一有效的治疗是治疗肝病，改善肝功能，对此贫血是有帮助的，慢性酒精中毒者、戒烟后贫血可以改善的若有出血及缺铁性贫血者，可以以铁剂补充。

江南秋

杨志芳 易继林 李兴睿 谢大兴 廖晓锋 马昕
中华肝脏病杂志
[摘要]

目的  研究肿瘤抑制基因PTEN对HepG2细胞凋亡及p53蛋白表达的影响，并探讨相关机制。 方法  将携带有野生型PTEN基因及突变型G129E-PTEN，C124A-PTEN基因的真核表达载体转染HepG2细胞，利用western印迹杂交检测PTEN表达、蛋白激酶B（PKB/Akt）和焦点粘附激酶（FAK）的磷酸化状态，以及野生型p53蛋白表达水平的变化;并应用流式细胞仪、激光共聚焦技术检测细胞周期及细胞凋亡情况。 结果  与对照细胞相比，转染野生型PTEN和G129E-PTEN的HepG2细胞中磷酸化FAK（-65%，-65%）与磷酸化Akt（-93%，-35%）表达均存在不同程度的下调，而细胞凋亡率分别增加至19.8%±1.2%和9.2%±0.6%，并且p53蛋白表达上调（+120%，+50%）；然而转染C124A-PTEN的细胞中各项检测指标均无明显变化。 结论  PTEN依赖其蛋白磷酸酶活性抑制FAK的磷酸化；并主要通过脂质磷酸酶活性抑制Akt的磷酸化，并诱导HepG2细胞凋亡和p53蛋白表达上调。