胸腺
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胸腺位于胸骨后面，紧靠
心脏，呈灰赤色，扁平椭圆形，分左、右两叶，由淋巴组织构成。
青春期前发充良好，青春期后逐渐退化，为脂肪组织所代替。
胸腺是造血器官，能产生
淋巴细胞，并运送到
淋巴结和
脾脏等处。这种淋巴细胞对机体的细胞免疫具有重要作用。
生长激素和甲状腺素能刺激胸腺生长，而
性激素则促使胸腺退化。
胸腺肽是胸腺产生的一种蛋白质和多肽激素，能刺激
T淋巴细胞的成熟，平衡和调节免疫功能，是一种与机体的细胞免疫有密切关系的
激素。人到成年后，胸腺逐渐萎缩，
胸腺素分泌急剧减少或缺失，此时为提高免疫功能减弱的机体，补充胸腺素是所必须的。
免疫系统
参考资料：
胸腺
1．胸腺的结构 胸腺在胚胎早期由鳃沟外胚层和咽囊内胚层的上皮发生而成，故其早期原基是含有外胚层和内胚层的上皮组织；在淋巴干细胞迁入后，渐变为一种特殊的淋巴组织。小儿胸腺为薄片状粉红色软组织，分左右两叶，表面有薄层结缔组织被膜（capsule）。被膜结缔组织成片状伸入胸腺实质形成小叶间隔（interlobualr septum），将胸腺分成许多不完整的小叶。每个小叶分为皮质和髓质两部分。皮质内胸腺细胞密集，故着色较深；髓质含较多的上皮细胞，故着色较浅。小叶髓质常在胸腺深部相互连接（图9－6）。
图9－6 小儿胸腺
（1）皮质（cortex）：皮质以上皮细胞为支架，间隙内含有大量胸腺细胞和少量巨噬细胞等（图9－7，9－8）。
图9－7 胸腺内细胞分布模式图
图9-8 大鼠胸腺皮质电镜像 ×7800
（白求恩医科大学尹昕、朱秀雄教授供图）
胸腺上皮细胞：皮质的上皮细胞有被膜下上皮细胞（subcapsular epithelial cell）和星形上皮细胞（stellate epithelial cell）两种。被膜下上皮细胞与结缔组织相邻的一侧呈完整的扁平上皮状，有基膜，相邻细胞间有许多桥粒连接,细胞的另一侧则有一些突起。有的细胞的胞质较丰富，胞质内含有一些内吞的胸腺细胞（图9－7），类似胸腺分离细胞中所见的哺育细胞（nurse cell）。哺育细胞为一大的圆形或椭圆形细胞，胞质内含有数个乃至数十个胸腺细胞，有的还进行有丝分裂，它们是Th细胞的前身。被膜下上皮细胞能分泌胸腺素和胸腺生成素。星形上皮细胞即通常所称的上皮性网状细胞（epithelial reticular cell），细胞多分支状突起，突起间以桥粒相互连接成网，细胞表面标志不同于被膜下上皮细胞，但与胸腺小体上皮细胞的相同。表面具有大量的MHC抗原。此种细胞不分泌激素，其质膜紧贴胸腺细胞，有诱导胸腺细胞发育分化的作用。
胸腺细胞（thymocyte）：即T细胞的前身，它们密集于皮质内，占胸腺皮质细胞总数的85％～90％。淋巴干细胞迁入胸腺后，先发育为体积较大的早期胸腺细胞（约占3％）。它们经增殖后成为较小的普通胸腺细胞，其特点为开始出现T细胞抗原受体（TCR），且渐表达CD4和CD8抗原，此种细胞约占胸腺细胞总数的75％，它们对抗原尚无应答能力。普通胸腺细胞正处于被选择期，凡能与机体自身抗原相结合或与自身MHC抗原不相容的胸腺细胞（约占95％）将被灭活或淘汰，少数选定的细胞则继续分化，从而建立符合机制需要的淋巴细胞TCR库。进一步成熟的普通胸腺细胞，其CD4和CD8之中有一种增强，另一种减弱或消失，结果CD4＋的细胞约占2／3，CD8＋的细胞占1／3。
（2）髓质（medulla）：髓质内含大量胸腺上皮细胞和一些成熟胸腺细胞、交错突细胞和巨噬细胞。上皮细胞有两种（图9－7）：①髓质上皮细胞（medullary epithelial cell），呈球形或多边形，胞体较大，细胞间以桥粒相连，间隙内有少量胸腺细胞。髓质上皮细胞是分泌胸腺激素的主要细胞。②胸腺小体上皮细胞（thymic corpuscle epithelial cell），它构成胸腺小体（thymic corpuscle），胸腺小体直径30～150μm，散在分布于髓质内，由上皮细胞呈同心圆状包绕排列而成，是胸腺结构的重要特征。小体外周的上皮细胞较幼稚，细胞核明显，细胞可分裂；近小体中心的上皮细胞较成熟，胞质中含有较多的角蛋白，核渐退化；小体中心的上皮细胞则已完全角质化，细胞呈嗜酸性染色，有的已破碎呈均质透明状，中心还常见巨噬细胞或噬酸性粒细胞。胸腺小体上皮细胞不分泌激素，功能未明，但缺乏胸腺小体的胸腺不能培育出T细胞。髓质内的胸腺细胞数量虽少，但均已成熟，并具有免疫应答的能力。髓质内还有少数散在分布的交错突细胞和巨噬细胞，Th细胞常群集于交错突细胞附近。巨噬细胞也参与胸腺内微环境的形成，其分泌物能促进胸腺细胞的分化。
（3）胸腺的血液供应及血胸腺屏障：几条小动脉从胸腺四周穿越被膜进入小叶间隔，在皮质与髓质交界处形成微动脉，并发出许多毛细血管分布于皮质。这些毛细血管又汇入皮髓质交界处的毛细血管后微静脉，其中有部分微静脉是高内皮的，它是胸腺内淋巴细胞进出血流的主要通道。髓质的毛细血管常为有孔型，汇入微静脉后经小叶间隔及被膜出胸腺。据统计，大鼠胸腺静脉血液中的淋巴细胞数量约为动脉血的1.5倍。
实验表明血液内的大分子物质不易进入胸腺皮质内，说明皮质的毛细血管及其周围结构具有屏障作用，称为血－胸腺屏障（blood-thymus barrier）（图9－9）。血-胸腺屏障由下列数层构成：①连续性毛细血管，其内皮细胞间有完整的紧密连接；②内皮基膜；③血管周隙，其中含有巨噬细胞；④上皮基膜；⑤一层连续的上皮细胞。
图9－9 血-胸腺屏障结构模式图
近来发现胸腺被膜内的毛细血管是有孔的，血内含有的各种自身抗原分子易经此渗出，进入靠近被膜的胸腺皮质内。这些微量的自身抗原与未成熟的普通胸腺细胞的相应抗原受体结合后，可导致该细胞的灭活或淘汰，从而使胸腺产生的某些T细胞对自身抗原具有免疫耐受性或无应答性。此外；髓质血管的血管周隙较大，其中有多种细胞成分，如T细胞、B细胞、浆细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、成纤维细胞和脂肪细胞等；大的血管周隙内还可含有毛细淋巴管，内含较多的淋巴细胞，可能是胸腺输出淋巴细胞的另一条通路。
2．胸腺的功能 胸腺是培育和选择T细胞的重要器官。胸腺上皮细胞分泌的胸腺素（thymosin）和胸腺生成素（thymopoietin）均能促进胸腺细胞的分化，巨噬细胞和交错突细胞也参与胸腺内微环境的形成。胸腺培育出的各种处女型T细胞，经血流输送至周围淋巴器官和淋巴组织。
胸腺有明显的年龄性变化。幼儿期的胸腺较大，重约27g，此后缓慢地退化，皮质渐变薄，胸腺细胞数量渐少，皮质和髓质的境界渐不明显，胸腺小体增大，脂肪细胞渐增多。85岁以后的胸腺，皮质已很少。此外，胸腺还是一个易受损害的器官，急性疾病、肿瘤、大剂量照射或大剂量固醇类药物等均可导致胸腺的急剧退化，胸腺细胞大量死亡与空竭；但病愈或消除有害因子后，胸腺的结构可渐恢复。若切除新生小鼠的胸腺，该动物即缺乏T细胞，不能排斥异体移植物；周围淋巴器官及淋巴组织中无次级淋巴小结出现，机体产生抗体的能力也明显下降。若在动物出生后数周再切除胸腺，此时因已有大量处女型T细胞迁至周围淋巴器官和淋巴组织内，已能行使一定的免疫功能，故短期内看不出影响，但机体的免疫力仍会逐渐下降。若给切除胸腺的新生动物移植一片胸腺，则能明显改善该去胸腺动物的免疫缺陷状态。
胸腺内有丰富的神经末梢，它们终止于胸腺细胞之间或上皮细胞及巨噬细胞附近。胸腺细胞表面有多种神经递质的受体，表明神经对胸腺细胞的发育分化有调节作用。 胸腺 胸腺能分泌多种肽类物质，如胸腺素（thymosin）、胸腺生长素（thymopoietin）等，它们促进T细胞分化成熟。 三、前列腺素 前列腺素（prostaglandin,PG）是广泛存在于动物和人体内的一组重要的组织激素。PG的化学结构一般是具有五元环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸。根据其分子结构的不同，可把PG分为A、B、D、E、F、H、I等型。 细胞膜的磷脂化在磷脂酶A2的作用下，生成PG的前体棗花生四烯酸。花生四烯酸在环氧化酶的催化下，形成不稳定的环内过氧化物棗PGG2，随后又转变为PGH2。PGH2在异构酶或还原酶的作用下，分别形成PGE2或PGF2α。PGG2与PGH2又可前列素合成酶的作用下，转变为前列环素（PGI2），在血栓烷合成酶的作用下变成血栓烷A2（TXA2）（图11-23） 图11-23 体内主要前列腺素的合成途径 另外，花生四烯酸在脂氧化酶的作用下，形成5-氢过氧酸，进而被代谢生成白三烯。 PG在体内代谢极快，除PGI2外，经过肺和肝被迅速降解灭活，在血浆中的半衰期公为1-2min。一般认为，PG不属于循环激素，而是在组织局部产生和释放，并对局部功能进行调节的组织激素。 PG的生物学作用极为广泛而复杂，几乎对机体各个系统的功能活动均有影响。例如，由血小板产生的TXA2，能使血小板聚集，还有能使血管收缩的作用。相反，由血管内膜产生PHG2，能抑制血小板聚集，并有舒张血管的作用。PGE2有明显的抑制胃酸分泌的作用，它可能是胃液分泌的负反馈抑制物，PGE2可增加肾血流量，促进排钠利尿。此外，PG对体温调节、神经系统、以及内分泌与生殖均有影响。
成年人胸腺有重要的免疫作用
新生命网站编译最近，得克萨斯大学西南医学中心的研究者发现，胸腺在成年期继续发挥作用并且影响接受异源干细胞移植的病人的恢复。论文发表在美国血液协会的最新一期《血液》杂志上。研究者观察了白血病患者接受异源骨髓或干细胞移植治疗后胸腺所起的作用。这些病人因化疗而损失大量T细胞。得克萨斯大学西南医学中心内科助教授DanielDouek博士说，"我们的疑问是：经过同种异体移植后胸腺的确帮助再生新的免疫系统么？结果是肯定的，它再生了新的免疫系统；特别是小孩，胸腺的贡献巨大。"胸腺产生T细胞。T细胞对抗感染而帮助移植病人恢复。然后研究者观察影响胸腺分泌的主要因素，"目的是如果有什么可以抑制胸腺分泌的话，我们能够尝试临床上防止其发生的方法。"我们发现随着年龄的增长，胸腺的分泌减少，正如我们所预料的那样。最重要的是我们发现移植物抗宿主病完全阻断了胸腺新细胞的生成。"他说，"如果要重建作用广泛的新免疫系统你必须想办法消除移植物抗宿主病。"他补充说，用抑制免疫药物能治疗移植物抗宿主病，并且研究者还发现那些药物并不抑制胸腺的分泌。这就意味着移植物抗宿主病可以早期且积极的治疗而不损坏胸腺的分泌。Douek说下一步是要研究重建免疫系统的途径，目的是研制用于临床实验的各种化合物，并为促进免疫系统重建的临床实验打下基础。以前的研究显示胸腺只在儿童期具有活性尔后萎缩，但是1998年得克萨斯大学西南医学中心的研究者在《自然》上报道说胸腺在人的一生都持续产生T细胞。他们的研究对象是被HIV摧毁免疫系统的病人。去年发表在《柳叶刀》杂志上的一项研究中，研究者研究了年龄从34到66岁的接受自体同源骨髓移植的病人（化疗后接受了自己的骨髓），发现他们的胸腺再生了免疫系统。最近的研究涉及接受了更为普通的同种异体移植的病人。他们是来自4个医疗中心的67名从婴儿到成人的病人。
知道“免疫大王”是谁吗？
在人的胸骨上端，左右两肺之间，有一个火柴盒大小的黄灰色组织，这就是胸腺。以前人们把胸腺和阑尾（盲肠）一样看待，认为是一个没有用的、在进化过程中还没有来得及完全退化掉的器官。随着近半世纪来免疫学的进展，人们才认识到了胸腺在人体免疫功能中的重要作用，而把它誉为免疫大王。要知道胸腺在免疫中的大王地位，只要看看作为特异免疫主力军的淋巴细胞的作用和它们与胸腺的关系就清楚了。
血液中的淋巴细胞，70-80%为T淋巴细胞（简称T细胞）。它们原是骨髓里生长出的微小白色细胞，被血液送到胸腺里，受胸腺激素的培育，成为成熟的、但还没有免疫功能的T细胞，再把它们送到脾脏、淋巴系统和其它器官，让它们在那里受胸腺激素的影响进一步长大，随时准备抵抗各种对人体有害的敌人。胸腺激素还能提高淋巴细胞的杀伤能力，诱导B细胞（也是一种淋巴细胞）成熟。
T细胞按其功能可分为：
辅助性T细胞协助活化B细胞产生抗体，也可协助杀伤性T细胞及巨噬细胞发挥免疫功能。
抑制性T细胞对各种T细胞和B细胞都有抑制作用，调节和控制免疫反应，维持免疫自稳性（即免疫耐受性）。
功能性T细胞是被特异抗原刺激后分化增殖的致敏T细胞。可以直接杀伤异已物。
记忆性T细胞连同记忆性B细胞一起，是在搞原刺激后，保存特异抗原信息的淋巴细胞，寿命可长达数十年。当它们再次接受与原来相同的抗原刺激后，就可以分增殖为对付抗原的功能性T细胞或能产生抗体的浆细胞。
杀伤性T细胞杀伤异已物时需要抗体参与。
自然杀伤性T细胞杀伤异已物时不需要抗体和预先致敏的淋巴细胞的参与。有免疫监视功能，对杀伤肿瘤起重要作用。
在胚胎时期，胸腺比心脏，甚至比肺还要大，在青春时期达到最大，以后开始逐渐退化，到中年时减小到10克左右。胸腺组织逐渐由脂肪代替，到50岁之后，胸腺激素的分泌就完全停止。胸腺这个免疫大王，在建立、训练了一支免疫大军之后，就功成造退了。
胸腔异常可导致胆固醇升高
美中医学网（
www.uschinahealth.com）记者报道，人们总是把血清中胆固醇升高归罪于不良的饮食习惯。殊不知血清胆固醇含量和人体脖子上一个称之为胸腺的功能有密切关系。
胸腺分泌一系列激素参与包括胆固醇在内的机体有机物质的代谢调节。专家们指出，胸腺性疾病是引起高胆固醇血症中仅次于饮食的主要原因之一。胸腺功能低下的人有25％到50％患有不同程度的高胆固醇血症；反之，有一成的高胆固醇血症患者伴有胸腺功能低下。因此当人们猛然发现自己有高胆固醇血症时，应该先去找医生检查一下自己的胸腺功能是否正常。
为此，美国临床内分泌医师协会近期发起了一个称之为“用脖子来控制胆固醇”的计划，旨在让人们了解胸腺与胆固醇之间的联系。
人在深度睡眠中会制造出生长素（HGH),其分泌的方式是用脉冲方式进行的，当人们进入40岁以后，或因精神压力，以及疾病造成深度睡眠减少时，生长素的分泌就会减少或停止分泌，科学家们发现35岁以上得人，生长素分泌比年轻时减少了将近75%，因此导致了人体内脏各器官的衰退和委缩，同时也导致了大多数人的福，脂肪堆积，肌肉松弛，免疫功能下降等，这都与生长素分泌减少有直接的关系。
