肝性脑病发病机制及病理
定义：肝性脑病(hepatic encephalopathy HE)又称为肝性昏迷(hepatic coma)，是严重的肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要的临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。发病机制
一、氨中毒学说
（一）氨对神经系统的毒性作用
氨对中枢神经系统的毒害作用主要是干扰脑的能量代谢。血氨过高可抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶 A的生成，干扰大脑的三羧酸。大脑在解毒过程中消耗α -酮戊二酸和ATP导致大脑细胞能量供应不足，导致功能紊乱出现肝性脑病。
※氨的形成和代谢
血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，为肠道是产氨的主要门户。正常人每日肠道产氨大约4g，大部分是由尿素经肠道的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收受肠道pH值的影响。肾脏产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，也受肾小管液pH值的影响。骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
（二）氨中毒的诱发因素
1.上消化道出血
2.低钾性碱中毒
3.低血容量与缺氧
4.高蛋白饮食
5.便秘
6.感染
7.其他 药物和低血糖等因素。
二、假性神经递质与氨基酸不平衡学说
三、 γ -氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ)复合体学说
四、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
五、星形细胞功能异常学说
六、其他学说 锰离子、5-羟色氨、内源性阿片系统。
病理
急性肝衰所致肝性脑病患者，脑组织没有明显的病理改变，但可以有脑水肿。慢性肝昏迷患者，可有大脑、小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病情长者可有皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至会累积小脑和基底部。
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