肝硬化患者须知！！！
[color=darkgreen][size=4][b]病症简介:[/b]肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。
[b]什么是肝硬化?[/b]
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。
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[/color][color=darkgreen][size=4][b]养生指南: [/b]
一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。
二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。
三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。
四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。
五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。
六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。
肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。
对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。
[b]【检查保健】[/b]
1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。
2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。
3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过５克（１钱）为宜。
4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶２瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。
5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。
6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。
7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。
8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。
[b]引起肝硬化的原因有哪些?[/b]
肝硬化的病因可分为以下8类:
(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)先天梅毒性肝硬化 孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。
(9)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。
[b]如何诊断肝硬化?[/b]
肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
(3)肝功能检查：代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。
(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。
(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。
(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。
[b]肝硬化免疫学变化的临床意义是什么? [/b]
肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用，使门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致，肝脏本身无制造Ig的能力。因此，Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常，它们不直接反映肝脏损害，不能作为肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础，因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝功损害有较大的价值。
肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性变化愈明显，则预后愈差。
[b]如何治疗早期肝硬化? [/b]
(1)饮食治疗：应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g/kg体重，及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源，按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。
(2)病因治疗：根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。
(3)一般药物治疗：根据病情的需要主要补充多种维生素。另外,护肝药物如肌苷为细胞激活剂，在体内提高ATP的水平，转变为多种核苷酸，参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效，如丹参、黄芪等。大多数作者认为早期肝硬化患者，盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷，同时未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害，故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。
[b]肝硬化时肝功能检查的意义是什么? [/b]
肝功能检查对肝硬化的诊断和治疗都有重要意义。现将常用的肝功能检查项目介绍如下。
(1)血清谷丙转氨酶(ALT)：人体组织中以肝脏内ALT最丰富，任何原因引起的肝细胞损害均可使血清内ALT升高，是检测肝细胞最敏感的一项指标。ALT升高主要见于各型肝炎的急性期和活动期，当肝硬化进展或伴有肝细胞损伤的肝炎活动时ALT就可升高。但必须排除各种胆系、胰腺及心肌炎、大叶性肺炎等疾病。
(2)谷草转氨酶(AST)：肝细胞内也含有谷草转氨酶,肝细胞损伤时，AST可升高，但不如ALT 敏感，当肝细胞严重坏死时，AST活力高于ALT。如果没有心脏疾患(如心肌梗死)、AST和ALT 同时升高，则揭示肝细胞受损。
(3)血清胆红素测定：血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可提示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。
(4)血清蛋白测定：蛋白代谢是肝脏代偿能力的重要表现，是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。
(5)蛋白电泳：蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加，提示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时，γ-球蛋白增高最为显著。
(6)凝血酶原时间测定：当肝实质细胞受损时，肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时，凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标，肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。
(7)碱性磷酸酶(AKP)：在肝硬化时无特异性，多出现在梗阻性黄疸、原发性胆汁性肝硬化和肝内肿瘤时。
(8)γ-转肽酶：在淤胆型肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌时升高较明显。
(9)免疫球蛋白测定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见，多以IgG增高为主。原发性胆汁性肝硬化时IgM增高，酒精性肝炎硬化时IgA增高常见。
[b]肝硬化时B超检查特点：[/b]
B超能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多角度检测，对肝硬变和门脉高压症具有较高诊断价值。
(1)肝脏大小形态回声改变：肝硬化早期可见肝脏肿大，实质回声致密，回声增强增粗。晚期肝脏缩小，肝表现凹凸不平，呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不规则萎缩变形，弥漫性回声增强，分布不均匀。
(2)门静脉高压特点：脾肿大，厚度超过5cm，长度大于12cm，门静脉主干内径＞13mm，脾静脉内径大于8mm，门脉右支大于10mm，左支大于11mm。
(3)B超下腹水为带状无回声区，少量腹水就可显示出来，而此时临床上难以发现。
[b]肝硬化时肝穿刺活检：[/b]
(1)可以明确有无肝硬化存在。
(2)鉴别肝硬化临床类型，可区分酒精性肝硬化，还是肝炎后肝硬化，以及是否伴有活动性肝炎。
(3)确定肝脏纤维化和肝硬化的程度，为临床药物治疗，以及预后的判断提供客观依据。
(4)判断药物治疗效果及病情变化情况。
(5)鉴别黄疸的性质和原因，临床上黄疸难以确定病因时，可做肝活检。
(6)多种肝病的鉴别诊断，如肝肿瘤、脂肪肝、肝结核及肝脓肿。
内窥镜检查对肝硬化有何价值?
(1)内镜检查可直接发现是否存在食管胃底静脉曲张，克服了钡餐检查漏诊轻度静脉曲张的缺点。
(2)内镜可明确发现食管胃底静脉曲张的分布走行、曲张程度及静脉表面有无红色征、糜烂和血痂及活动性出血的出血部位。
(3)当急性上消化道出血时，急诊内镜检查对判断出血部位和原因有重要意义，还可行内镜下止血治疗，如喷洒止血药、进行硬化剂注射等。
(4)如发现曲张的静脉有近期出血征象，可采取有关措施，决定下一步的治疗，防止曲张静脉破裂大出血。
(5)还可同时确诊食管、胃及十二指肠有无溃疡、糜烂、炎症和肿瘤等病变。
[b]肝硬化常见并发症：[/b]
(1)肝性脑病。是最常见的死亡原因。
(2)上消化道大量出血。其中门脉高压性因素有六种(详见问题215)，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。
(3)感染。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。
(4)原发性肝癌。肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。
(5)肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。
(6)门静脉血栓形成：血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
[b]肝硬化的治疗原则[/b]
目前，肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重；失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。一般来说，治疗原则如下:
(1)合理饮食及营养：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要。
(2)改善肝功能：肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。
(3)抗肝纤维化治疗：近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，多不主张应用，秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。
(4)积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。
[b]肝硬化患者饮食治疗的原则[/b]
(1)饮食多样化 由于肝硬化患者的食欲和消化能力都较差，因此，饮食应尽可能多样化，且要新鲜、味美，以刺激食欲，增进消化。
(2)进食高价蛋白质食品 在食物的选择上，首先要尽可能进食一定量的含有必需氨基酸的高价蛋白质食品如鱼、瘦肉、蛋及乳类等，以满足康复需要。
(3)保证有足够的糖类和维生素。
(4)适当限制动物脂肪的摄入 因为脂肪的消化要靠肝脏分泌胆汁来帮助，脂肪摄入后的分解、利用又主要在肝脏进行。因此，摄入脂肪过多，不仅增加肝脏负担，还可因进入肝细胞的脂肪来不及分解，而引起肝脏脂肪浸润，从而加重肝脏损害。建议每日供给脂肪量可控制在4。0～5。0g左右，限制过严会影响食欲。
(5)严格禁食含酒精的饮料。
(6)慎食某些食物 辛辣食物(包括葱、蒜等)、生硬食物和含植物纤维素较多的蔬菜等也应慎用，因为有刺激或渣滓过多的食物可引起曲张的食管静脉破裂、出血。
(7)低蛋白饮食 晚期肝硬化并有肝昏迷倾向时，应改为低蛋白饮食。因为蛋白质是一种含氨的物质，在体内代谢过程中可产生氨，而氨对人体是有毒的。当肝功能严重受损时，肝脏的脱氨作用减退，血氨增多是产生肝昏迷的主要原因之一。
(8)低盐饮食 伴有腹水或浮肿的患者，要给予少盐或无盐饮食。因为食盐的主要成分是氯化钠，钠可使水在体内储留。一般在限盐的同时还需适当限制饮水量。但由于肝硬化产生腹水的一个主要原因是肝功能减退，肝脏制造白蛋白的能力不佳，使血浆中白蛋白浓度减退而引起血浆胶体渗透压降低，因此，对肝硬化患者来说，限制水、钠是比较消极的办法。只有增加食欲，加强消化、吸收能力，增加患者蛋白质的摄入和吸收，才是饮食治疗中最重要的一步 .
(9)代偿期肝硬化，对饮食要求较宽，宜选择富于营养，易消化的食物。过硬，油腻过重的食物，含粗纤维特别多的蔬菜，如韭菜，豆芽等都不宜。此类食物易引起上消化道出血。[/size]
[size=4] (10)失代偿期则因胃肠道充血，消化不良，以柔软，高热量，易消化，少产气的食物为主，每餐约7成饱为宜。无肝性脑病者，每日可给予蛋白质100g左右。少量脂肪和富含维生素，无机盐、微量元素的素食。[/size]
[size=4] (11)代偿期和先代偿期肝硬化均不宜食用有升发性的食物，如公鸡，鲤鱼，卤水豆腐等。忌食酒、霉变食物、生硬、麻辣强刺激食物。 [/size]
[/color][color=darkgreen][size=4][b]肝硬化病人的合理饮食[/b]
(1)糖类食物：足够的糖类供应。一般来说，糖类在饮食中比例占40%，糖既保护肝脏，增强机体抵抗力，又减少蛋白质分解。由于病人肝功受损，过多用糖导致体胖，甚至形成脂肪肝，加重肝脏负担。
(2)蛋白质食物：对肝硬化患者而言，蛋白质的补充应按蛋白质的缺乏程度及病情决定，能够进食的患者采用口服，而严重消化不良，吸收功能差者，应考虑输入氨基酸、蛋白和血浆。每天膳食中有60g高效蛋白可满足需要，可交替食用鱼、瘦肉、蛋类、乳类、豆制品。当有肝损倾向时，每天不宜超过20g。
(3)脂类食物：肝硬化时，脂类代谢受到影响，同时脂类的代谢又可引起肝脏损伤，因此肝功能明显受损时，严格低脂肪饮食，减轻肝脏负担，加强补充蛋白和糖类，防止脂肪肝发生。
(4)补充维生素和微量元素：肝硬化由于多方面因素可造成维生素和微量元素的缺乏，新鲜蔬菜、水果含丰富维生素、矿物质、微量元素，是最好的食品。注意补充维生素B1、B2 、C、E和K，微量元素如锌如硒，已出现维生素缺乏症状的应口服或肌肉或皮下注射。
(5)限制水和盐：对腹水或浮肿病人，一定要控制钠盐和水摄入量。
(6)有食管胃底静脉曲张者，禁食硬食、油炸、粗纤维食物，以防损伤食道粘膜而出血。
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[/color][size=4][color=darkgreen][b]具体应实行的食疗原则是：[/b]
(1)治疗肝硬变必须有充足的蛋白质，以保护肝细胞，并修复与再生肝细胞，因而每日应供给蛋白质100-130克，或者按每公斤体重1.5-2克计算供给量。当肝功能衰竭或肝性昏迷征出现时，肝脏的去氨作用减弱，为减轻肝脏负担和减少血氨升高，蛋白质的摄入量应严格限制，可视病情而定量。
(2)每日供给量350-450克高碳水化合物，可防止毒素对肝细胞的损害。
(3)多进食富含维生素B族、维生素C、A、D、E、K、B12及叶酸的食物，当饮食中不能满足需要时，也可以用维生素制剂对维生素进行补充。
(4)脂肪能增加食物味道，过少了则有碍食欲，所以不能过分限制，但也不宜过高。所以，肝硬变患者应每日供给50克左右的适量脂肪，但胆汁性肝硬变应采用低脂肪、低胆固醇的饮食。
(5)肝硬变患者血清锌水平降低，尿锌排出量增加，肝中含锌量减少，而微量元素锌对肝细胞有保护作用，故必须注意锌的供给量，每日饮食中不应低于15毫克。宜多吃瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼、虾等富含锌的食物，增强锌的供给量。
(6)肝硬变患者每日食盐的供给量应以不超过7-8克为宜。一旦合并腹水及水肿，应少用或禁用食盐以及其他含钠多的食物，食盐摄入量以不超过2克为宜。进水量应限制在1000毫升以内。严重腹水患者每日摄入钠量应控制在500毫克以内。
(7)肝硬变患者应食用细软易消化、少纤维、少刺激性的半流质或软饭等食物，并实行少量多餐的原则。
[b]预防常识：[/b]
该病在我国最常见的病因是病毒性肝炎，主要是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。部分病人可长期处于代偿期。已确诊患有肝硬化者，中、西药结合护肝治疗；定期体格检查，包括检验肝功能、甲胎蛋白及肝胆胰脾超声波检查；同时避免各种诱因，预防和治疗食管、胃底静脉曲张破裂出血，原发性腹膜炎，肝性脑病(昏迷)，肝肾综合征(少尿或无尿)，肝癌等并发症，从而改善病人的预后。
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学习中.谢谢/hugganbb关于刘翔退赛的内幕
*** 作者被禁止或删除 内容自动屏蔽 ***重型乙肝患者抗病毒药物的选择
寻医问药:用药咨询 编辑：郑颖璠 作者:李光荣对重型乙型肝炎给予抗病毒治疗并未得到一致认同，因为确实不乏治疗失败的例子。究其原因，主要与病情、治疗时机、药物选择等因素有关。如果已到生命垂危关头，再用抗病毒药物可能为时已晚。抗病毒药物选择也很重要，事实证明干扰素不适合用于重型肝炎，不但起不到治疗作用，反会加重肝细胞坏死。
临床研究证明，通过抗病毒治疗降低机体病毒载量，缓解过强的免疫反应，可以缓解病情，使不少病例转危为安。关键是选择合适的时机和合适的药物。
选择合适的时机：病毒正处于复制状态时疗效较好，因此HBVDNA定性为阳性，或者定量结果为5log以上可以使用；用得越早，效果越好，所以应争分夺秒，早期应用。对晚期患者降低病死率并不明显，最好在胆红素不特别高的情况下就开始用药，如果胆红素水平超过20mg/dl再用，效果不佳。
选择合适的药物：不用任何一种干扰素（包括长效干扰素）；首选核苷类抗病毒药物，如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定；注意病毒变异耐药情况，不要选用已经耐药的药物；一般选择单药抗病毒，以减少药物间可能发生的反应；足量、足疗程给药，不轻易停药，以免造成病情波动、加重；有专家认为乙肝病毒复制活跃往往在出现转氨酶异常或临床症状前数月，所以在HBVDNA＞4log而没有出现转氨酶异常时，就应启用抗病毒药物，以防病毒复制活跃所带来的严重后果。
具体的常用药物有以下三种。核苷类似物中应用最早的是拉米夫定，它通过干扰逆转录酶的活性而抑制HBVDNA的合成，能有效地抑制其复制，降低血清及肝组织内的病毒载量，并改善肝组织的炎症坏死程度。大部分患者对其耐受性较好，适合用于重型肝炎。其主要缺点是容易导致耐药。
另一种核苷类药物是阿德福韦酯，它能抑制病毒复制。临床应用证明可有效降低病毒载量，特别是对于拉米夫定耐药的患者仍然有效。因此可用于拉米夫定治疗后发生病毒变异的病例，也可以用于中、重度肝功能不全和肝硬化失代偿期的患者。常用剂量是安全的，但大剂量应用可能出现肾毒性。
近期上市的恩替卡韦，是一种环戊基鸟苷类似物，是HBVDNA聚合酶的有效抑制剂，可抑制病毒复制的启动和延长步骤。它发挥作用较快，作用更强，对拉米夫定耐药的病毒株也有明显的抗病毒作用。
山东滨州医学院教授李光荣
乙肝携带者与肝硬化有多远？
来源：搜狐健康论坛肝硬化是肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，病理上不可逆。是肝细胞坏死基础上纤维化，并形成假小叶。病因很多，常见的有;病毒性肝炎、慢性酒精中毒、遗传和代谢疾病（肝豆状核变性等）、长期胆汁郁积、肝脏淤血。国内最常见的为乙型病毒性肝炎所致。
肝硬化失代偿期会发生消化道出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。代偿期可以发生门脉高压，但是没有上述并发症。早期可以通过肝穿刺检查，病理诊断。
急性肝炎或ALT升高，病程超过半年尚未痊愈或患者已有慢性肝炎体征：肝掌、蜘蛛痣、脾大等，或化验白蛋白/球蛋白比例倒置，或影像学检查符合者，都属于慢性肝炎。
慢性乙型肝炎的抗病毒治疗非常重要，对于轻度慢性乙型肝炎，还可以进行一般保肝降酶治疗，中度和重度慢性乙型肝炎，除上述治疗外，还要加强支持治疗。涉及具体治疗问题，要到正规医院就诊，在知情和自愿的前提下，遵医嘱治疗。
慢性乙型肝炎防治指南中，流行病学资料：在青少年和成人感染乙肝病毒，5%--10%发展为慢性。对一项684例慢性乙型肝炎患者的研究表明，慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发病率为2.1%。发生肝硬化的高危因素包括：病毒载量高、HBeAg持续阳性，ALT水平反复波动、嗜酒、合并丙型肝炎、丁型肝炎、HIV感染。慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿年发生率约3%，5年累计发生率约16%。
除肝功能、乙肝五项、HBV-DNA、B超、彩超血常规之外，乙肝患者还可以进行进一步检查--肝穿刺病理检查。
对于代偿期肝硬化，肝活组织检查，对于明确诊断有重要意义。在严格掌握指征的情况下穿刺，病理检查，不仅可以确诊，同时可了解肝硬化的组织学类型，损伤程度，有助于决定治疗和判断预后。以免错过抗病毒治疗时机。
肝穿刺病理检查可以直接检查肝脏组织学的病理改变；免疫组织化学法可以检测肝细胞中有无HBsAg 、HBcAg表达；也可以诊断慢性乙型肝炎肝组织炎症坏死的分级，纤维化程度的分期，了解肝脏炎症坏死和纤维化程度，以及评价药物疗效。
肝穿刺是有创伤性的。技术上总体来说比较成熟，各个医院做的情况略有不同。在有适应症的情况下，由正规医院医生提出建议，患者在知情和自愿的前提下，可以签署知情同意书，也可以选择不做。
肝硬化≠绝症
来源：上海导医关于采访了我国著名肝病专家，前中华医学会消化学会主任委员、中华内科学会主任委员、中华肝病学会主任委员和中国中西医结合肝病学会主任委员王宝恩教授，以及他的弟子，首都医科大学北京友谊医院肝病研究中心主任贾继东博士的报道：
早期干预肝硬化可逆转
近年研究发现，肝纤维化、肝硬化是一个缓慢发生发展的过程，若能早期发现并积极干预治疗，纤维化是可以逆转的，早期肝硬化也是可以控制的。
专家们介绍说，我国乙肝发病的特点是病人大多来自母婴垂直传播，尽管占我国人口1／10的人乙肝病毒表面抗原阳性，但只有一部分人发展为有症状的乙型肝炎。在这些乙肝患者中，有一部分人能够清除体内的乙肝病毒获得痊愈，另一部分人则转为慢性乙型肝炎。一般来说，感染乙肝病毒之后，在20岁以前由于处于免疫耐受期而不表现出炎症反应。20岁以后，人体免疫功能增强，开始杀灭体内的乙肝病毒。如果免疫力足够强大，能够彻底清除病毒，则可以痊愈；如免疫力不足以清除乙肝病毒，则表现出炎性反应，受病毒损害的肝细胞发生坏死，随之生成胶原纤维加以修复，这种胶原纤维渐渐增多，肝脏的质地也由软变硬，最终发展为肝硬化。这一过程往往需要数十年。
近年来，各国医学家利用分子生物学、细胞生物学理论和方法从基因水平、蛋白水平进行了大量的实验研究，目前认为，肝脏内胶原纤维的增生与降解是一个动态平衡的过程，合成与降解孰强孰弱，决定着肝脏纤维化的发展速度，如果能够对“合成”进行人为的抑制，对“降解”加以促进，就可以使肝纤维化逆转。这一研究结果从根本上改变了将肝硬化一律视为不治之症的传统观念。
对此王宝恩教授不无遗憾地说，时至今日，仍有不少医生对肝硬化病人说：“没办法了，就这样吧！”王教授告诫，无论是医生还是患者，均应采取一种积极的态度。对已经有硬化表现的肝脏，应进行详细的考察，必要时进行肝穿刺，针对不同病情、不同阶段，采用不同的综合治疗措施，而不能坐等各种合并症的到来。只要治疗及时、得当，即使发生了肝硬化，病人也能很好地生活数十年，甚至更长。
肝硬化尚无特效药
治疗肝硬化有无特效药？两位专家认为：迄今为止，国际国内尚没有一种公认的特效药。我国医学家利用中医中药的特殊优势，经过大量的动物实验和临床研究，在中西医结合治疗肝硬化方面看到了可喜的苗头。如王宝恩教授带领北京友谊医院肝病中心研制的复方861制剂、解放军302医院研制的鳖甲软肝片等，都有一定的疗效。但专家们强调，目前还谈不上是有了突破性进展，对此应持谨慎的乐观态度。对于目前治疗乙肝的医疗市场，王宝恩教授深表忧虑。他说，现在各地都有人冒充肝病专家乱发广告，一些媒体也帮助吹嘘，而这些宣传，大多缺乏真正的科学依据。因此他提醒广大乙肝、肝硬化患者，千万不要轻信广告宣传而盲目用药，以免治不好病反增加肝脏负担，使病情恶化。他强调，得了肝病，还是去正规医院找专科医生诊治为好。
乙肝可致肝硬化重点在预防
乙肝与肝硬化确实存在着因果关系，鉴于对它们尚无特效药这一客观现实，预防显得尤为重要。
针对我国60％～80％的乙肝来源于母婴垂直传播这一特点，从十多年前开始，我国常规给新生儿注射乙肝疫苗，在北京、上海等一些大城市，乙肝疫苗的覆盖率已达90％以上。但在广大的农村地区，能及时注射疫苗的新生儿仅占30％～50％。王教授说，目前我国乙肝疫苗的产量已足够用，运输也不成问题。关键在于边远山区无人给打疫苗，而且30元一支的疫苗对贫困家庭来说也不是一个小开支。最近中国肝炎防治基金会募集到一大批乙肝疫苗，无偿地捐赠给贫困地区，倘若能够保证注射到这些地区农民子弟的身上，可以大大提高农村人群乙肝免疫率。
来源：上海导医
台湾运用乙肝疫苗疗效佳
台湾儿童自1984年起全面实施乙肝疫苗注射，使得罹患肝癌的比例大幅下降，根据台大小儿部主任张美惠所进行的一项“儿童乙肝疫苗注射分析报告”研究显示，肝炎疫苗注射已见成效，使得罹患肝癌的比例下降近四倍，而且男性下降较明显。台湾人罹患乙肝的比例在世界上属一属二，有鉴于此，台湾自1984年起全面为新生儿施打乙型肝炎疫苗，在进行十余年后，台大小儿部主任张美惠进行的一项儿童乙型肝炎疫苗注射成果研究显示，台湾儿童自1984年起全面实施乙型肝炎疫苗注射后，罹患肝癌的比例下降近四倍，其中又以男性下降较明显，至于为何疫苗对男性较为有效，可能与男性较易罹患肝炎或是女性较不易受疫苗保护有关，不过，相关研究尚待进一步证实。
张美惠主任指出，台湾每年大约有三十至四十万新生儿，在1984年未实施疫苗注射之前，台湾六至十四岁儿童肝癌发病流行率约在零点六八至零点七之间，而在1981年之后至1986年之间，流行率约下降一半，在零点三五至零点三八。
若以出生别区分，则可以更明显看出疫苗注射效果，整体肝癌的流行率由零点五二下降至零点一三，整整下降了四倍，张美惠说，虽然目前文献上并没有任何报告证明施打疫苗可以预防癌症，但是施打Ｂ肝疫苗确实能发挥效用。
而这些感染者中绝大部分都验出乙型肝炎带原，其中有九成是来自母子垂直感染。
根据研究中发现，施打疫苗的男性比女性的效果要好很多，因为男生从原本的四点五流行率，下降到一点五，与女生相较，明显有效许多，但是女生则无法从数据曲线图上看出来，显示女生的流行率没有明显变化。
为何会有这样的结果？张美惠指出，这其中可能有二个因素，第一是男生原本罹患比率就比女生高，另外则是疫苗可能对女生比较不能产生保护有关，不过，这是否与基因或是遗传有关，还需要进一步研究来证实。
健康网
乙肝病毒携带者要积极治疗
近日，由中国医药生物技术协会科技部成立的“乙型肝炎治疗研究委员会”在京召开“乙肝病毒携带者治疗方案专家研讨会”。与会的专家指出，乙肝病毒携带者虽然肝功能正常，但早有研究证明，只有10%的携带者肝脏是完全正常的，其余80%都有不同程度的肝脏炎症，还有10%的肝脏炎症非常严重。多年来不给携带者治疗的主要原因是没有好的治疗方法。著名肝病专家崔振宇教授指出：“对携带者采用左旋咪唑涂布剂（搽剂）+乙肝疫苗+潘生丁的三联疗法，初步观察有效，每月药费仅100元，适合中国的国情。另外，就是苏盛教授研究的乙肝特异性主动免疫疗法（俗称乙肝治疗性疫苗），国外已有很多报道，国内初步临床研究也证明乙肝特异性主动免疫疗法能打破对HBV的免疫耐受，并对HBsAg阴转有一定的效果，这是非常大的突破。但以上研究还有不完善之处，需进一步验证。这些方案将在北京慈济门诊肝病治疗中心进行临床试用。”
北京青年报
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