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daozhonghua 发表于 2008-9-23 20:27

乙型肝炎患者血清HBVDNA负荷与其肝功能及肝组织损害的关系

乙型肝炎患者血清HBVDNA负荷与其肝功能及肝组织损害的关系研究
临床肝胆病杂志2005年2月第2l卷1期

柳龙根，翟德芳，刘健红，钱梅云，方国平
(常州第三人民医院肝科，江苏常州213001)

【摘要】探讨乙肝患者血清HBV DNA含量与其肝功能及肝组织损害的关系。检测380例未经治疗的乙肝患者血清HBV DNA、肝功能，其中71例进行了肝活检。乙肝患者血清HBV DNA含量与其病情的严重程度不一致；临床各型乙肝中HBV DNA阳性组与阴性组问ALT、TBil均无显著差异(Jp>0．05)；肝组织炎症分级G ～( 和纤维化分期sl—S4各组问HBV DNA值均无明显差异(P>0．05)。乙肝患者血清HBV DNA含量不能反映其病情的临床严重程度，与肝组织炎症和纤维化程度无关。
【关键词】乙型肝炎；HBV DNA；肝功能；肝组织

    定量检测乙肝患者血清HBV DNA是了解HBV复制状况的敏感而可靠的方法，也是选择抗病毒治疗及评价药物疗效最重要的指标之一，但对HBVDNA水平与肝功能及肝组织损伤程度的关系存在着较大的分歧l1。]。我们检测380例未经治疗的各型乙肝患者血清HBV DNA，其中7l例进行了肝组织活检，以探讨血清HBV DNA负荷与其肝功能及肝组织损害程度的关系。
    1 资料与方法
    1．1 一般资料病例均为我科2002年～2003年的住院患者，计380例，男314例，女66例，平均年龄40．5岁。急性乙肝82例、慢性乙肝轻度l6例、中度86例、重度48例、代偿期肝硬化l8例、失代偿期肝硬化67例、亚急性重型肝炎8例、慢性重型肝炎27例、肝癌28例，临床诊断符合“2000年病毒性肝炎防治方案”的诊断标准l4 J。选择HBVDNA阳性者7l例行肝穿活检。人院前未经抗病毒和降酶退黄治疗。
    1．2 检测方法人院第2天检测HBV DNA和肝功能，肝功能采用Olympus2700自动生化分析议，试剂由日本第一化学药品株式会社生产；HBV DNA采用ABI5700型荧光定量PCR系统，试剂由中山大学达安基因股份有限公司生产；HBV DNA阳性截止值为1．0×1o4拷贝数／tA(对数值为4)。

    1．3 肝穿活检方法 在彩超引导下采用美国产Bard自动弹射式活检枪配以18G切割式活检针进行肝穿活检，标本长度1．7era，10％福尔马林固定，连续切片常规HE染色，标本均满足诊断要求。
    1．4 统计学处理血清HBVDNA取对数值。AI,T、TBil以 ±s表示，采用t检验及卡方检验。

    2 结果
    2．1 HBVDNA在临床各型乙肝中的阳性率及阳性值见表l。
慢性乙肝中度、重度、失代偿期肝硬化、苇型肝炎的HBVDNA阳性率在80％ ～90％之间，各组问比较无显著性差异(P>0．05)；急性乙肝、慢性轻度、代偿期肝硬化及肝癌的HBVDNA阳性率在50％ ～66％之问，各组间比较也无显著性差异(P>0．0_5)。各组HBVDNA阳性者其均值显示；亚急性和慢性重型肝炎并非最高，急性及慢性乙肝比较均无 著性差异(P>0．05)；慢性乙肝重度比中度低且有显著性差异(P<0．05)，与轻度比较无明显筹异(P>0．05)；代偿期 硬化HBVDNA水平较低，与慢性中比较有极显著差异(P<0．01)，与急性乙肝、慢性轻度、重度比较无显著性差异(P>0.05)；肝癌的HBVDNA在各组中处于很低水平，除代偿期肝硬化外，与其他各组问相互比较均有极著差异(P<0．01)。


此主题相关图片如下：[img]http://www.hbvhcv.com/skins/default/filetype/jpg.gif[/img]
[url=http://www.hbvhcv.com/UploadFile/2006-3/20063308592050919.jpg][img]http://www.hbvhcv.com/UploadFile/2006-3/20063308592050919.jpg[/img][/url]


    2．2 HBVDNA水平与ALT、TBil的关系
    临床各型乙肝中，HBVDNA阳性组与阴性组之问ALT、TBil均无显著差异(P>0．05)，急性乙肝、慢性重度、 重型肝炎HBVDNA阳性组的TBil均值还低于阴性组。
    2．3 HBVDNA水平与肝脏病理炎症分级及纤维化分期的关系
     71例肝穿活枪者中51例为慢性乙肝，20例肝硬化。结果显示：G1、 、G3、G4各组间HBVDNA无明显差异(P>0．05)，s1、 、 、s4各组问HBVDNA亦无明显差异(P>0．05)。20例肝硬化患者的HBVDNA较慢性乙肝低，与S2组比较有明显差异(P<0．05)，与其他各组均无明显差异(P>0．05)。

    3 讨论
    有研究表明：乙肝患者血清HBVDNA阳性率及其负荷与HBeAg有高度的相关性，进一步证明了HBeAg的存在是HBV活跃复制的标志，但同时也改变了HBeAg(一)／HBeAb(+)即表示HBV不再复制的认识。有些研究认为慢性乙肝患者血清HBV DNA水平与其肝组织炎症和纤维化程度呈正相关，但我们的研究显示慢性乙肝患者血清HBVDNA含量在病理炎症分级G1～G4和纤维化分期S1～s4的各组间均无显著性差异，说明慢性乙肝血清HBVDNA水平与其肝组织炎症和纤维化程度无关，与国外文献报道一致。20例肝硬化患者其HBV DNA低于各期慢性乙肝，其原因可能与其肝细胞数量减少，HBV失去了部分复制场所有关。
     ALT 反映了肝内炎症活动程度，TBil值是临床判断肝病严重程度最重要的客观指标，本文结果显示：临床各型乙肝中HBVDNA阳性组与阴性之间的ALT、TBil值无明显差异，甚至 急性乙肝、慢性重度、重型肝炎中HBVDNA阳性组的ALT、TBil值低于阴性组。因此，乙肝患者血清HBVDNA水平的高低不能反映其病情的临床严重程度。鉴于目前治疗乙肝的抗病毒药物的治疗尚 满意，临床不能仅凭HBVDNA水平高低来决定患者需要抗病毒治疗，而应以ALT、TBil等肝功能检查为依据。
      乙肝发病机理复杂，人体感染HBV后所诱导的机体免疫反应程度决定了患者的临床特征和病情的严重程度，我们认为：机体的这一免疫反应程度可能与其血清中的HBVDNA含最无大。另外，我们发现肝癌患者的HBVDNA值在各组中位于很低的水平，提示肝癌的发生并非HBV高度复制所致。

      [参考文献]
略

uqjfkkr 发表于 2008-9-23 20:27

学术论文
观点仅供参考
文责自负
转贴可能有个别错误之处，敬请谅解

寮步雪铁龙4S店 发表于 2008-9-23 20:27

那是当然，免疫清除病毒不代表肝功能就一定不正常

cebsgth 发表于 2008-9-23 20:27

以下是引用一种毒药在2006-3-30 10:56:12的发言：
据说有一定比例的携带者，自发免疫清除开始后，ＡＬＴ＼ＡＳＴ＼ＴＢＩＬ不增高
多为没有定期随访，造成即使升高也不知晓。

啊满 发表于 2008-9-23 20:27

你反应到挺快的，我刚留了一贴，你就回了。

yqBHzDvz 发表于 2008-9-23 20:27

我没别的本事，就是一个字－－－－快。呵呵

d1570ch 发表于 2008-9-23 20:27

我是说多胖子哪，哈哈 [img]http://www.hbvhcv.com/images/emot/em06.gif[/img]

lExZcOcQ 发表于 2008-9-23 20:27

呵呵，上网就是我的工作，您不知道？

on265hp 发表于 2008-9-23 20:27

小爷我今天算是知道你是干什么的了！灌水工作者，简称水工

车如命 发表于 2008-9-23 20:27

呵呵，我们是开洒水车的，哈哈

得仔 发表于 2008-9-23 20:27

今天上去去劳动法修改网站去顶了N次贴，累死了，你们也都去呀，利用这次机会，能有个平等的就业机会！我去喝汤了，要不要洒点给你呀~~嘿嘿

UHUwUJbB 发表于 2008-9-23 20:27

我只科普，不维权

frkdjmn 发表于 2008-9-23 20:27

以下是引用一种毒药在2006-3-30 10:56:12的发言：
据说有一定比例的携带者，自发免疫清除开始后，ＡＬＴ＼ＡＳＴ＼ＴＢＩＬ不增高
还有一种可能是由于某种原因使携带者的免疫功能恢复正常, 免疫对病毒产生了特异性免疫. 肝功也可以保持稳定.

秋天的童话 发表于 2008-9-23 20:27

以下是引用wwqm在2006-3-30 13:57:40的发言：

以下是引用一种毒药在2006-3-30 10:56:12的发言：
据说有一定比例的携带者，自发免疫清除开始后，ＡＬＴ＼ＡＳＴ＼ＴＢＩＬ不增高
还有一种可能是由于某种原因使携带者的免疫功能恢复正常, 免疫对病毒产生了特异性免疫. 肝功也可以保持稳定.
自然转阴可能就是一种表现形式吧

先锋攀 发表于 2008-9-23 20:27

楼主的帖子说简单点就是DNA的高低和肝脏的实际损害是不能画等号的. 所以不要认为DNA高就一定需要治疗.

ZqQvLXmB 发表于 2008-9-23 20:27

是呀，慢性ＨＢＶ携带ＤＮＡ都比较高～～

bigpanda 发表于 2008-9-23 20:27

现在真可谓百家争鸣：台湾曾统计过dna水平与肝癌发生的关系，10年后发现hda高复制与肝癌的发生有密切的关系，斑竹文章的国内统计是在硬化与肝癌发生后的统计，势必两者的统计不是在一个层面之上。硬化后肝细胞失去活力，病毒失去载体，肯定减少，肝癌是细胞基因的突变，当然含有hbv的基因的细胞就会被癌基因代替之，肝癌的发生就如吸烟与肺癌，有的会因抽烟死于肺癌，有的不会一样，我认为肝癌与hbv是相关的，但那种情况下发生，无法预测。

zDHrrjSA 发表于 2008-9-23 20:27

留给医学工作者研究吧！！

owgquwd 发表于 2008-9-23 20:27

相对于单纯HBV高载量而言，HBV复制加酗酒要严重几百倍

大伟煞笔 发表于 2008-9-23 20:27

以下是引用dapang在2006-3-30 14:08:25的发言：

现在真可谓百家争鸣：台湾曾统计过dna水平与肝癌发生的关系，10年后发现hda高复制与肝癌的发生有密切的关系，斑竹文章的国内统计是在硬化与肝癌发生后的统计，势必两者的统计不是在一个层面之上。硬化后肝细胞失去活力，病毒失去载体，肯定减少，肝癌是细胞基因的突变，当然含有hbv的基因的细胞就会被癌基因代替之，肝癌的发生就如吸烟与肺癌，有的会因抽烟死于肺癌，有的不会一样，我认为肝癌与hbv是相关的，但那种情况下发生，无法预测。
HBV病毒是导致肝癌发生的原因. 如果能够长期深度抑制病毒, 就可以在很大程度上降低肝癌的发生率. 由于现在没有特效药, 是否需要治疗就必须全面评估, 不仅仅是病情的评估, 还包括病人经济承受能力等.

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