蔡浩东漫话病毒变异、育龄女性的抗病毒治疗 录音下载、文字版
蔡浩东 女 北京地坛医院 人很不错的姐姐 北京战友比较熟悉 可以信赖。蔡大夫的个人网站[url=http://www.doctorcai.net/][color=#0000ff]http://www.doctorcai.net/[/color][/url] 经常有讲座，想听的朋友可以关注蔡大夫网站
蔡大夫新书有：《带你读懂慢性乙型肝炎防治指南》《漫话脂肪肝》 《漫话肝炎》 下边是 12月22日北京地坛医院多功能厅举办“漫话乙肝病毒变异”和“育龄女性的抗病毒治疗”
的科普讲座，录音和 文字整理版。
录音原著 地坛医院 蔡浩东 文字整理：帅哥 小永 （完全音译，名词错误请自行解决）
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录音下载地址：
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战友们可以到这里下载，可以用暴风影音打开，声音挺小的，用手机录的。。。声音尽量开大些
，仔细听，嘿嘿 这个连接只有一个月有效，所以得尽早下载 在这谢谢北京的战友们，就不点名
一一谢过了哈~~
第一段 51分43秒 第一课《漫话乙肝病毒变异》
蔡浩东：帅哥小永来了没有，来了咱们就听他讲吧，哦,没来啊，没来我就接着讲吧#￥~*&
....经常在报纸杂志上发表一些自己的科普文章，因为现在抗病毒治疗很多病人用了，所以大家
会非常关心乙肝病毒的变异问题。
乙肝病毒变异被大家听得多了，那末我今天要讲的题目那，就是漫话乙肝病毒变异，啊，乙肝病
毒和其他病毒是一样的，不是一个完整的细胞，他自己不能独立的繁殖他的后代，那么怎么办哪
，他只能是感染别的生物或是动物或者人体，感染到别的细胞中去，然后进入别人的地盘，利用
别人的物质，然后按照母体的形态复制，啊。所以我们管病毒的繁殖后代有个特殊的名词叫作病
毒的复制，来复制他的后代，来达到传宗接代的目的。那乙肝病毒哪，也有许多病毒的共同特点
，就是善于变异。由于它是复制，就像咱们抄写东西一样，不免就发生错误，发生错误，这产生
的另外病毒，这一个过程就叫做变异，那变异以后的情况，一种情况就是病毒把自己伪装得更隐
蔽，让人们对付不了他，啊，或者让人的免疫系统不能很好的识别病毒，有利于病毒在身体内隐
藏，这是一种。另外一种哪，使病毒自己的抵抗力更强，能抵御的住抗病毒药物对他的攻击，所
以他变异就这两种。像那个流感病毒吧，他年年都发生变异，所以咱们生产流感疫苗，人们不得
不根据每年病毒的变异情况去生产相应的流感疫苗，所以流感疫苗几乎一年都要去更改一次。
那么乙肝病毒也是这样的，那么我今天就给大家讲讲乙肝病毒是怎么变异，都会出现哪些变
异，别看这个乙肝病毒直径42纳米，这个是乙肝病毒的模式图，一纳米是百万分之一毫米，大家
就可以看到是非常非常小的，但是他那也是包含着五脏六腑，划分出好几个区域，这就是把他的
五脏六腑模式化了，分为前S区 S区 这是C区 还有P区 M区 所以病毒随小五脏俱全。所有的这些
区域都有可能发生变异，经常变异的区域在什么地方哪，一个就是前C区变异，这个绿色的，还有
就是T区变异这个蓝色区域，还有一个就是S区变异这个红色区域，这几个区域是可以发生变异的
。那这个变异跟我前面说的病毒变异的目的有什么关系哪，前C区变异 S区变异 他的目的就是使
病毒便得更隐蔽，逃避免疫系统的监督，T区的变异就是引起病毒耐药，这个就是大家最关心的部
位。
那我先说一下前C区变异，前C区是在乙肝病毒这么小的病毒里他是起什么作用那，大家都知
道大三阳小三阳，大三阳是E抗原阳性E抗体阴性的乙肝小三阳是E抗原阴性E抗体阳性的乙肝病人
，那么E抗原是乙肝病毒的一个核心成分，他是病毒复制中的一个产物它的存在标志着病毒复制的
存在，这个前C区就是决定如何编写E抗原程序的这么一个部位，当机体的免疫系统分离向病毒发
起进攻的时候，在强大的免疫系统或适药物抑制下，这个病毒就会暂时的屈服，就冬眠了 E抗原
就停止了复制了，这样哪 大三阳就变成了小三阳，但是那病毒那并不甘心失败，他会乔装打扮一
番，他就不去做这个E抗体或适少产生点E抗体，他是自己这个病毒看起来像小三阳的样子，但是
他照样能够生产病毒的基因DNA，这样就变成一种变异病毒，叫作前C区变异病毒，失去了E抗原的
病毒他还具有复制能力，还能产生DNA，所以那，乙肝病毒DNA在血中还能检测到 是阳性，感染者
常伴有持续的或是间歇的转氨酶升高，病情就会不断进展，啊，这种情况就在40岁以上的乙肝患
者或是肝硬化的患者经产看得到的。这个图就是前C区变异的病人转氨酶对（多？）应的几个类型
，一种那就是大部分正常一下高再正常再高，还有那就是低的水平波动，还有就是低水平波动再
突然高再地水平波动，所占比例哪 第一种占50.1% 第二种占20%，再一种是小于22.8%的，所以都
是有一定比例的，那么种种变异病毒引起的肝病就是被现在慢性乙肝防治指南中认定的叫作E抗原
阴性的慢性乙肝，防止指南把乙肝分为两种，一种叫作E抗原阳性的慢性乙肝那就是大三阳的慢性
乙肝，一种叫E抗原阴性的慢性乙肝就是前C区变异，这种前C区变异他逃避了免疫系统的监督变得
更隐蔽了，而且他往往在以往受过伤的肝脏基础上发动了第二次战争，肝脏已经不堪一击了，所
以前C区变异容易导致肝硬化和肝癌。呆会我还会给大家看一个乙肝病毒自然经过，现在这个前C
区变异被称作乙肝病毒自然感染史的第四期，这就是 前C区变异引起的疾病复发的情况是慢性乙
肝自然史的第四期也就是再活动期，大家看到现在国际上公认慢性乙肝肝炎感染以后一公认这么
几个阶段，一个哪就是免疫耐受期，就是大三阳的慢性乙肝携带者，这时候肝功能是正常的病理
改变是轻的或无的，但是血中的病毒是高复制的。然后第二期就是进入免疫清除期，免疫清除期
转氨酶就上去了，然后DNA还是高的，但是是波动的，随着他免疫的清除情况有波动的，如果病毒
的复制被抑制他就变成了小三阳了，DNA也就正常了，转氨酶也就正常了，这就是非活动性的表面
抗原携带者，这一期就是咱们常说的小三阳，病情是稳定的，但是这个小三阳病毒他并不甘心失
败，他只是处在一个冬眠情况，如果出现前C区变异,就会出现乙肝病毒再活动,这一期到这一期大
约是20%的病人会出现这种情况,80%的人会停留在这个阶段。这一阶段就会变成E抗原阴性,有的早
晚会出现阳性慢性乙肝那么DNA再次阳性,转氨酶也再次升高,那么这两个阶段都是需要治疗的.前C
区变异在欧洲地中海地区和我们亚洲地区是常见的,流行的比率占慢性乙肝的40%以上 而且多发生
在40岁以上的患者,这些患者常有肝功能异常&#$,DNA的水平往往没有大三阳高往往是小于10的6次
方的,这些也是需要治疗的,需要定期监测.下边我就说一下S区变异,S区是做什么的哪 他是决定乙
肝表面抗原程序编写的一个部位,他决定了乙肝5项的第一项,乙肝便面抗原程序的编写部位,他也
可能出现变异,他产生了一种没有外因的乙肝病毒,这种病毒感染者他在血中查不到表面抗原,第一
项是阴性的,但是血液中仍有小量的病毒复制,就是可以查到DNA,这种S区变异感染者由于他不产生
表面抗原,所以血清中的表面抗原是阴性,常常被漏诊,因此咱们这个乙肝防治指南上把它称作是隐
匿性慢性乙肝,有些人他打乙肝疫苗,总是产生不出这个抗体,产生不出抗体中的人,有一部分人是
因为他的乙肝疫苗计量不足,产生的抗体偏少,但是其中有一小部分人,就是这种隐匿性的慢性乙肝
,但是大家不要害怕,这种情况是非常非常少见的,我在地坛医院出这么长时间的门诊,就见过2例,
所以说是非常非常少见的.
那现在我就开始讲大家最关心的T区变异,T区是干什么的哪,T区是乙肝病毒DNA聚合酶所在的,
等于是乙肝病毒的一个核心,DNA聚合酶是干什么的哪,就是促进催化乙肝病毒DNA复制的这么一个
酶,有它存在乙肝病毒才能复制,他是与肝病毒复制的催化剂.拉米夫定这些核苷类药物,就是通过
抑制这些聚合酶,从而达到抑制乙肝病毒的目的,因此长期使用核苷类药物治疗以后,这个病毒的T
区就会发生一些变异,变异以后乙肝病毒就会对这个药产生了耐药,病毒耐药以后对人体会产生哪
些影响哪?乙肝病毒对药物的敏感性就降低了,患者血液中的DNA 就会出现明显的反弹,转氨酶也会
升高,甚至肝炎也会复发,导致重症肝炎,下边就是一个治疗的全过程,在抗病毒初期,DNA是逐渐的
下降, 在下降中转氨酶可能会有一个升高过程,然后再下降,如果发生病毒耐药了,原来已经降到检
测下限的DNA 又开始升高了．DNA先生高，升高到大于10的5次方,然后转氨酶 也就跟着升高了,这
就是病毒变异的典型的DNA和转氨酶变化的一个曲线图,那么我们有的病人就特别害怕病毒变异,一
听说用药会引起病毒变异就不敢抗病毒治疗.那我今天想讲一下,我们应该如何看待这个病毒变异
哪,病毒变异是病毒对外界环境的一个适应,那比如说我们劳动,手就会磨出茧子,病毒也一样,那药
物老攻击他抑制它,在药物攻击和抑制的部位,病毒也会发生变异,来适应这个药物的攻击,世界上
所有的生物都会发生这种变异,没有变异这个生物的生命就不得延续.古人比我们牙齿都多两个,不
吃生肉了牙也少了,人也变异了.变异是适者生存的一个过程,抗病毒治疗选择出更具有生存优势的
病毒. 可能在抗病毒治疗的初期,这个S,S就代表了野生病毒,不变异的病毒,这个黄的就是耐药病
毒,咱们按照英文字母给他写成R,开始这个耐药病毒可能是很少的,也许是存在的也许是不存在的,
野生病毒是多的,经过抗病毒治疗,野生病毒受到抑制了,耐药病毒他不怕药物的抑制,他越来越强
大,导致最后耐药病毒成为优势,然后血中的DNA又开始增高.所以我们不要害怕病毒的变异,如果患
者的血清中DNA很高,肝功能又长期异常,不治疗,那就好比是害怕敌人反击我们而不去跟敌人作战,
哪只会得到挨打,受敌人上海的一个结果.病毒不断在体内复制,肝细胞不断的坏死,肝功能长期持
续异常,同时刺激肝脏能纤维组织增生,长纤维的过程就是肝脏修复的过程.我老说纤维化要一分为
二,即使好的又是坏的,长纤维实际是一个修复过程,咱们划个口子会长个疤瘌,就是纤维化.你老让
肝细胞坏死他就必然纤维化,那多了它就过度增生导致了纤维化和肝脏的肿瘤发生.所以我们积极
的去治疗,那个病毒就会很快受到抑制,肝细胞坏死就停止了,肝功能就好转了,然后就组织了肝纤
维化的进展,对进一步的治疗或是等待有了一个更有效的时机.甚至迎来更好更新的药物上市.所以
正确看待病毒变异和抗病毒的长期性是使用核苷类药物前必须要有的思想准备.这样才能在治疗中
有良好的依从性,取得抗病毒治疗的最后胜利.
那病毒是如何发展的那,怎么能够发现这个病毒变异哪.病毒变异到临床耐药是一个逐渐发生
的过程,分为基因耐药,病毒学耐药,临床耐药三个阶段.基因耐药是指在抗病毒过程中,体内的病毒
基因组产生了变异,这种耐药病毒很少,还没有成大气候,只能通过病毒基因的检测检测到.就是DNA
刚刚抬头,抬头到检测线以下,这个阶段较基因耐药.病毒学耐药,耐药病毒不断复制,DNA达到10的3
次方到10的6次方之间,但肝功能还是正常的,也没有明显的肝脏组织学损伤.最后一个阶段,临床耐
药,DNA继续上升,出现肝功能异常,肝脏组织学损伤再次出现.所以定期检测DNA就可以及时发现.
如何防治这个病毒耐药哪,我提出了四大点,第一点就是正确掌握治疗时机.第二点治疗期间定
期检测.第三规范治疗提高治疗的依从性.第四就是选择不容易发生耐药的药物.什么是正确的治疗
时机哪,就是我前面讲的在免疫清除的慢性肝炎期和这个复发再活动期,这两个期都有一个共同的
特点,就是除了DNA阳性以外还带有转氨酶的升高,这两个期治疗是最好的.为什么这两个期(指的是
另外两个期)不治疗那,为什么不治疗哪,呆会我还会给大家讲到.那么这个定期检测,规范治疗提高
依从性也是非常重要的.在治疗过程中至少每三个月检测一次肝功能DNA,如果DNA阴性的 E抗原阳
性的,就是大三阳的患者在DNA已经阴性了,应该每六个月检测一次E抗原和E抗体,好知道什么时候E
抗原已经发生了转换,而且要每天按时服药,不要漏服,不要盲目的联合或是替换治疗.如何选择药
物那,第一个可以选择干扰素,第二个就是选择不容易变异的药物,第三个就是选择抗病毒比较强的
药物,第四个应选择自己经济能力能够长期承受的药物,最后一个要选择有后续治疗的药物.现在都
对选择不易耐药和抗病毒强的药物比较强调,但是我认为选择能够承受的药物也很重要,现在要都
很贵,吃两天没钱了,也不能达到长期抗病毒的目的.
我先来讲讲干扰素,他不是直接作用乙肝病毒的药物,他是间接的通过许多免疫作用,然后间接
的产生抗病毒蛋白,然后抑制病毒的复制的,所以那干扰素基本没有耐药,只有那体内产生干扰素抗
体.他只要作用就是增强抗乙肝病毒免疫应答,通过抗病毒蛋白来抗病毒,同时也抗纤维化.干扰素
治疗他的有效率并不是100% ,大家知道现在的长效干扰素出来之后他的有效率也就是30%左右,并
且有一些副作用.我这个图显示干扰素在什么情况下效果比较好哪,使用干扰素后DNA有这么几个曲
线变化图,这个是很少的用上以后很快就下来的,这个是现有一个平台然后下来,还有就是持续很长
才下降和不变化,前两种的效果是比较好的.
大家看这个图就是各种药物产生耐药性的图,长效干扰素是零,拉米夫定第一年第二年第三年
第四年,可以看到第四年百分之六七十的病人都发生了耐药性,这是阿德服维zhi 第一年第二年第
三年第四年第五年 才有百分之二十九.这是NT服伟第一年第二年都是零第三年是1%第四年也是1%,
但是这个第三年第四年这个患者试验我参加了 每天是吃两片 第一年第二年是每天一片.那么拉米
服定耐药的患者服用NT的效果在前两年还好,但是到了第四年拉米耐药的对NT有40%出现耐药.替米
服定是今年刚上市的药,可是我们只有两年的数据,第一年是4%的耐药率,第二年是25%.所以我们认
为拉米服定的耐药率是最高的,阿德服维和NT卡维时低耐药性的,这个替米服定是中等的.有的人说
会不会联合治疗会更好一些哪,指南指出不推荐干扰素联合拉米服定治疗E抗原阳性或是阴性的慢
性乙肝,不推荐拉米服定联合阿德服维zhi对未发生拉米服定耐药的,这个联合治疗对拉米服定耐药
的除外.(这些参考指南,我不太懂,有点乱)(蔡大夫举例说明为什么不推荐联合治疗,因为在治疗中
很难对以下现象作出判断,因为同时用两个药,对副作用 耐药性 停药反映 搞不清到底是哪个药引
起的或是联合引起的 就是组合太多不好判断,容易花冤枉钱 耽误时间 药上身等 大家做好听录音
).还有不要盲目换药,就是在没有耐药的情况下换药不推荐(又举例说明了)
那么药物耐药和无效怎么处理那,有三种处理方法,一种是继续现有的药物治疗,因为现有的药
物还对体内的野生病毒有抑制作用,耐药病毒毕竟复制量比野生病毒低一些,总之比中断治疗好,但
是哪 有可能疾病加重.还有一种就是更换新的药物,但在更换期间转氨酶会升高可能.第三种就是
加用新的药物.咱们每种药物如何改,首先说阿德服维zhi治疗无效的原因,阿德服维zhi起效比较慢
,分为原发性无效和季发性无效,原发性就是治疗以后她的DNA 水平根本不降的,原发性无效一般是
DNA比较高或体重比较大的,因为实验是每天的阿德服维zhi是30单位,有些出现肾损伤,所以改为每
天10单位,没有了肾损伤,上市以后就定为10单位每天,量小了有可能对体重达或DNA高的无效.
季发性无效就是病毒变异导致的,表现就是先有效然后再反弹.还有就是阿德敏感的病毒得到
了抑制,但阿德对野生病毒的抑制不如拉米明显,就是在拉米停了后,野生病毒反弹造成的.所以有
发生了这种季发性无效.
所以在拉米耐药后换阿德,有两种方案,一个就是继续拉米3个月,同时开吃阿德.另一种就是不
停拉米同时上阿德.各有什么优缺点那,下边是意大利500病人的研究,把病人分成第一单用阿德,阿
德和拉米,前两年的数据没有什么区别,第三年同时吃的效果好(这个下边换药的组合太多,大家具
体参考 指南 吧)
蔡大夫总结了一个表,吃药换药的标,包括药价格,药物相互效果,耐药性,适用人等比较全面,
可以查表获得用药指南.
下面来讲用药费用问题,中美两国抗病毒药物的价格比较.拉米都是最便宜的,用一年的长效干扰素
等于用12年拉米的费用,和拉米比较接近的是阿德服维和替米服定,听说明年NT卡维要降价.具体怎
么换药请参考表根据经济实力选择.
选择用药一定要有忧患意识,因为药就这么几种,避免没的换了.要按照指南,根据经济情况选
药.
这是我的网站[url=http://www.doctorcai.net/][color=#0000ff]http://www.doctorcai.net/[/color][/url] 大家可以去我的网站 有什么问题可以给我Email 以
上的这些内容也在我的<带你读懂慢性乙肝防治指南>这本书里,今天我也带来了一些,今天可以八
折卖 20元一本 大家愿意买的可以买回去看看.第一课就将完了. 谢谢永远。。 可以录音吗？希望小永给录音，让听不到的妈妈们听听 9点早了点，下午我倒是可以去录音，呵呵 好想去听,可有事.
到时就麻烦战友们传上来了 今天有战友去听吗？？有听的能不能大概的讲讲啊。 怎么不通知我 以下是引用保罗在2007-12-23 10:41:02的发言：
怎么不通知我
你不用管
乐乐知道就好
[img]http://www.hbvhcv.com/images/emot/em01.gif[/img] [img]http://www.hbvhcv.com/images/emot/em01.gif[/img] 老T，我T你 没能前去，好想听听录音~~ 。。。 谢谢录音的战友，你们辛苦了~~祝福~ 要得要的 看来你是去受教育了啊，哈哈 有全的，你帮着传上来吧，我只有这么多 去听了的战友能不能大概的讲一下? 录音整理下吧，整出文字材料（我的要求是不是过分了点啊）。。。。。。。。。。。。。
谢谢小永，辛苦哈 下载不了... 期待整出文字材料 那天认识的就俺和俺家领导还有一个战友去了
那个录音是我和我家领导录的！
想多了解一些的战友们可以买蔡大夫的书，她讲的都在那个书里呢，只是那本书中的一部分，我可不是给蔡大夫做广告的哦～～～
蔡大夫人可好了
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