酒精性肝病的发病机制
[align=center][b][size=3][/size][/b] [/align][align=center][b][size=3]酒精性肝病的发病机制[/size][/b][/align]饮酒后进入人体的乙醇95%以上在肝内分解氧化代谢成乙醛，再转变为乙酸。代谢消耗了肝脏的酶，使肝细胞正常代谢紊乱。
乙醛对肝细胞的毒性比乙醇更大，可造成慢性进行性肝损害，乙醛还可能与肝细胞膜结合形成新抗原，刺激免疫系统，引起一种免疫反应，对肝细胞进一步损害。
除引起[color=#0000ff]脂肪肝[/color]外，也使肝细胞变性、坏死，出现炎症反应，胶原纤维增生，最终形成[color=#0000ff]肝硬化[/color]。如继续饮酒最后导致肝衰竭而死亡。
酒精性肝病预后较一般营养过剩引起的[color=#0000ff]脂肪肝[/color]要差得多，但如能及时禁酒和治疗，多数可稳定或恢复
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